Μέχρι σήμερα, ένα από τα πιο ακλόνητα δόγματα της ιατρικής επιστήμης υποστήριζε ότι η ανθρώπινη καρδιά είναι ένα όργανο χωρίς ικανότητα αυτοθεραπείας. Η επικρατούσα άποψη δίδασκε ότι μόλις τα καρδιακά κύτταρα πεθάνουν εξαιτίας ενός εμφράγματος, χάνονται για πάντα και αντικαθίστανται από άκαμπτο ουλώδη ιστό. Μια νέα μελέτη, ωστόσο, έρχεται να διαψεύσει αυτή την πεποίθηση, αποκαλύπτοντας ότι η καρδιά μας δεν παραιτείται αμαχητί, αλλά ενεργοποιεί έναν λανθάνοντα μηχανισμό αναγέννησης.
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Σίδνεϊ και το Ινστιτούτο Baird, σε συνεργασία με το νοσοκομείο Royal Prince Alfred, δημοσίευσαν στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Circulation Research στοιχεία που αποδεικνύουν για πρώτη φορά ότι ο ανθρώπινος καρδιακός μυς προσπαθεί ενεργά να επιδιορθώσει τις βλάβες του μετά από καρδιακή προσβολή.
Για δεκαετίες, οι καρδιολόγοι αντιμετώπιζαν το έμφραγμα του μυοκαρδίου ως ένα γεγονός μονόδρομης καταστροφής. Τα καρδιομυοκύτταρα —τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύσπαση της καρδιάς— θεωρούνταν ότι σταματούν να διαιρούνται αμέσως μετά τη γέννηση. Συνεπώς, κάθε βλάβη στην ενήλικη ζωή θεωρούνταν μη αναστρέψιμη, οδηγώντας σταδιακά σε καρδιακή ανεπάρκεια.
Η νέα έρευνα ανατρέπει αυτό το σκηνικό. Η επιστημονική ομάδα εντόπισε ότι τα καρδιακά κύτταρα, ειδικά αυτά που βρίσκονται στην περιφέρεια της βλάβης (στην οριακή ζώνη του εμφράγματος), αρχίζουν να διαιρούνται ξανά, σε μια απεγνωσμένη αλλά υπαρκτή προσπάθεια του οργάνου να αντικαταστήσει τον χαμένο ιστό με νέο, λειτουργικό μυ.
Για να φτάσουν σε αυτό το συμπέρασμα, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν προηγμένες τεχνικές αλληλούχισης RNA (snRNA-seq) και ανάλυσης ιστών. Εξέτασαν δείγματα από ανθρώπινες καρδιές που είχαν υποστεί ισχαιμία, καθώς και ιστό από δότη, αποφεύγοντας τα ζωικά μοντέλα που συχνά έχουν παραπλανήσει τους επιστήμονες στο παρελθόν λόγω των βιολογικών διαφορών με τον άνθρωπο.
Τα αποτελέσματα ήταν ξεκάθαρα: Τα καρδιομυοκύτταρα εμφάνισαν σημάδια μίτωσης. Πρόκειται για τη διαδικασία κατά την οποία ένα κύτταρο διαιρείται για να δημιουργήσει δύο νέα. Αυτό παρατηρήθηκε έντονα ως αντίδραση στο ισχαιμικό στρες, δηλαδή την έλλειψη οξυγόνου που προκαλεί το έμφραγμα. Η ανακάλυψη αυτή επιβεβαιώνει ότι ο μηχανισμός αναγέννησης είναι «εγγεγραμμένος» στο DNA μας, απλώς παραμένει ανενεργός ή υπολειτουργεί υπό κανονικές συνθήκες.
Εδώ προκύπτει το εύλογο ερώτημα: Αν η καρδιά μπορεί να αναγεννηθεί, γιατί εκατομμύρια άνθρωποι καταλήγουν με μόνιμη καρδιακή ανεπάρκεια μετά από ένα έμφραγμα;
Η απάντηση βρίσκεται στην ένταση και την ταχύτητα της διαδικασίας. Παρόλο που ο μηχανισμός ενεργοποιείται, η φυσική αντίδραση του σώματος είναι υπερβολικά αργή και αδύναμη για να αντισταθμίσει τη μαζική απώλεια κυττάρων που προκαλεί ένα σοβαρό καρδιακό επεισόδιο. Ο ουλώδης ιστός (η «πανοπλία» που φτιάχνει το σώμα για να κλείσει γρήγορα την πληγή) σχηματίζεται ταχύτερα από ό,τι τα νέα μυϊκά κύτταρα, πνίγοντας ουσιαστικά την προσπάθεια αναγέννησης.
Όπως επισημαίνει ο Robert Hume, επικεφαλής της μελέτης και καρδιολόγος, η ανακάλυψη αυτή είναι μεν συναρπαστική, αλλά από μόνη της δεν αρκεί για να αποτρέψει τις καταστροφικές συνέπειες της νόσου. Η «φλόγα» της αναγέννησης ανάβει, αλλά σβήνει γρήγορα πριν προλάβει να κάνει τη διαφορά.
Η σημασία της ανακάλυψης δεν έγκειται στο ότι βρήκαμε τη λύση, αλλά στο ότι αλλάξαμε το ερώτημα. Πλέον, ο στόχος της επιστημονικής κοινότητας μετατοπίζεται. Δεν ψάχνουμε πια τρόπους απλώς να διατηρήσουμε στη ζωή τα εναπομείναντα κύτταρα, αλλά τρόπους να επιταχύνουμε δραματικά αυτή τη φυσική διαδικασία που μόλις ανακαλύψαμε.
Το επόμενο βήμα για τη φαρμακοβιομηχανία και την κλινική έρευνα είναι η ανάπτυξη θεραπειών που θα ενισχύουν αυτό το σήμα διαίρεσης. Φανταστείτε ένα φάρμακο που θα χορηγείται αμέσως μετά το έμφραγμα και θα δίνει την εντολή στα καρδιακά κύτταρα να πολλαπλασιαστούν με ρυθμούς ικανούς να νικήσουν την ουλή. Αντί για μια καρδιά γεμάτη ινώδη ιστό που δυσκολεύεται να αντλήσει αίμα, ο ασθενής θα μπορούσε να ανακτήσει μεγάλο μέρος της χαμένης λειτουργικότητας.